Курсовая работа современные методы лечения инфаркта миокарда

Данила

Определение активности ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. В то же время перспективы организации экстренной помощи связаны с необходимостью подготовки основам неотложной кардиологической помощи не только медицинских, но и парамедицинских кадров, а также с обеспечением специальным оборудованием в первую очередь, дефибрилляторами мест массового скопления людей. Клиническая картина острого инфаркта миокарда. Структура, деятельность, независимая экспертиза, интерактивные статистические сервисы, журнал quot;Вопросы статистикиquot;. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Если вы считаете, что произошла какая-то ошибка, смело пишите нам на почту skynet cyberleninka.

Вышеописанные анатомические особенности эпигастрального треугольника обуславливают особенности ЭКГ диагностики патологических изменений миокарда, которые в нем локализуются. Задний инфаркт миокарда невидим в 12 общепринятых отведениях ЭКГ. Кремль не согласен со сравнением состояния российской экономики с инфарктом миокарда, которое сделал советник президента РФ Сергей Глазьев.

Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда.

Гомельские кардиологи активно осваивают современные методы лечения инфаркта миокарда

Условия проведения тромболитической терапии. Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания.

Понятие аортокоронарного шунтирования. Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость.

425668

Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография - диагностика пороков сердца. Разрушенные эндотелиальные клетки выделяют больше тромбогенных веществ и снижают или прекращают выброс тромболитиков и вазодилататоров - простациклина, эндотелиального дилатирующего фактора ЭДФ и др. Все это вызывает быстрое развитие тромбоза. Соотношение содержания ТхА2 простациклина в пользу первого приводит к спастическим реакциям сосуда.

Таким образом, начинают действовать два основных патогенетических фактора ИМ -- тромбоз и спазм. Процесс окклюзии крупного сосуда осложняется нарушением циркуляции в периферической сети, им обеспечиваемым. Эти изменения вызываются микроэмболизациями из пораженного сосуда: детритом АБ, агрегатами из тромбоцитов и других клеток крови. Вазоакгивные субстанции повышают тонус мелких сосудов, и происходит набухание клеток их эндотелия.

В результате развивается периферический блок, то есть прекращение кровотока из пораженного сосуда и по коллатералям. В итоге окончательно развивается первая фаза формирования ИМ -- быстрая окклюзия коронарной артерии, результатом чего является острое некомпенсируемое кислородное голодание миокарда.

Курсовая работа современные методы лечения инфаркта миокарда 3167

Применение новых инструментальных, лабораторных, морфо-функциональных методов сканирование, позитронная томо- графия, УЗИ, цитохимические исследования в экспериментах и клинике позволили достаточно полно представить течение процессов ишемического повреждения миокарда и развития некроза в зоне кровоснабжения окклюзированного сосуда.

Общая характеристика представлена в табл. Накопление перекислых соединений, свободных радикалов, падение содержания АТФ. В условиях снижения или прекращения доставки кислорода происходит нарушение процессов окисления. Появляются продукты неполного окисления, супероксидные и гидроксильные свободные радикалы, немедленно нарушается сократимость и растяжимость миокарда.

Развивается набухание и отек клеток, разрушается их мембранная структура, изменяются потоки ионов кальция. В результате резко падает продукция макроэргов, в частности АТФ. Таксе состояние прогрессирует.

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Connexion :. Медицина, русский язык. Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда.

Развивается некроз миоцитов. Ему способствует протеолиз в результате миграции к очагу поражения лейкоцитов. Развитие некроза начинается с центральной по отношению к области нарушенного кровоснабжения зоны и распространяется позже на краевые области. Процесс этот не одномоментный. Установлено, что на протяжении известного срока повреждение миокарда остается полностью обратимым.

Изложенные выше данные привели к современной концепции патогенеза инфарктного процесса. Принципиально новым положением явилось то, что полная острая обструкция коронарного сосуда не ведет к неизбежности развития ИМ.

Эти понятия не синонимы. После полного прекращения кровоснабжения миокард прекращает сократительную деятельность через с, но биологическая смерть наступает через мин. То есть имеется период обратимой ишемии. При реваскуляризации не позднее 1, часов ИМ может не развиться вообще, сохраняется возможность полного восстановления морфологии миокарда.

В исследованиях был обнаружен и другой важный факт. Полный цикл развития инфарктного процесса в зоне окклюзии завершается на протяжении часов. То есть, если через часа центральная область некротизирована необратимо, краевая зона сохраняет возможность ресгитуции еще часа. Краевая зона обозначается как "зона риска". Повреждение миокарда в этой зоне, кроме недостаточного поступления кислорода, усиливается за счет поступления продуктов неполного окисления и избытка ионов кальция из центральной зоны.

  • Основные их особенности представлены в табл.
  • Описаны редкие случаи, главным образом у пожилых больных, когда активность КФК остается повышенной в течение нескольких недель.
  • Необходимо определять активность КФК при поступлении больного в стационар и затем еще по крайней мере 2 - 3 раза с интервалом в 8 - 12 часов.
  • К ним относятся: длительность болевого приступа, размеры ИМ, наличие и тяжесть аритмий, наличие и степень острых нарушений кровообращения, наличие сопутствующей патологии дыхательной недостаточности, сахарного диабета и т.
  • Происхождение патологического зубца Q.
  • Connexion :.
  • Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца.

Ишемически поврежденный миокард определяют термином "потрясенный" stunned миокард. Основная особенность заключается в понижении его сократимости и растяжимости. Клинически при этом у части больных выявляется дисфункция левого желудочка ДЛЖ в виде нарастания одышки, падения растяжимости в диастолу, тахикардии, патологического изменения тонов, появления систолического шума, недостаточности сердца.

Некроз миоцитов. Факторы риска, причины, классификация острого инфаркта миокарда. Описанный выше вариант течения инфаркта миокарда является типичным ангинозным , но он наблюдается не у всех пациентов. Неосложненная форма характеризуется продолжительностью болевого приступа до трех часов, наличием ИМ без зубца Q на ЭКГ или ограниченного ИМ с зубцом Q, отсутствием тяжелых аритмий, выраженной недостаточности кровообращения и других осложнений.

При ультразвуковом исследовании определяются участки дискинезии миокарда, снижение фракции изгнания левого желудочка сердца. Доплер-кардиографически находят падение растяжимости миокарда, что проявляется снижением скорости трансмитрального потока крови в диастолу.

Ранним признаком потрясенного миокарда является склонность к аритмии. Его особенностью является также состояние down regulation -- сниженной регуляции. Оно характеризуется отсутствием усиления сократимости миокарда в ответ на повышенную нагрузку, например, на инотропное воздействие. Это связано с падением адренорецепции в зоне повреждения. Потрясенный миокард находится на грани сохранения жизни миоцитов, то есть в нем велика угроза развития некроза.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Длительность ишемического повреждения миокарда значительно превышает период нарушения кровоснабжения. Основными причинами, приводящими к острому ИМ, являются: разрушение атеросклеротической бляшки, повреждение эндотелия, тромбоз и спазмы поврежденного сосуда. Между полной окклюзией коронарного сосуда и развитием некроза миокарда есть период времени т.

При продолжении ишемии более чем ,5 часа в миокарде развивается длительное ишемическое повреждение, которое может привести к распространению некроза, обусловить сердечную недостаточность, тяжелые арипии. Однако это состояние может быть обратимо.

[TRANSLIT]

В начале развития внутрикоронарных изменений показана принципиальная возможность профилактики развития ИМ или ограничения его размеров путем восстановления кровообращения. При этом необходимо осуществлять защиту миокарда от развития и прогрессирования ишемического повреждения. Основной симптом инфаркта миокарда -- внезапно возникающая резкая боль в области сердца или за грудиной, которая может иррадиировать в левое плечо, левую лопатку.

Боль продолжительная, не купирующаяся нитроглицерином. Пациент возбужден, недооценивает тяжесть своего состояния, иногда испытывает страх смерти. На лице у него выступает холодный пот, отмечается бледность кожных покровов. Важным признаком инфаркта миокарда является острая сердечнососудистая недостаточность: резкая слабость, учащение сердцебиения, понижение артериального давления, нитевидный пульс.

При аускультации выявляется глухость тонов сердца, аритмия. Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается повышением температуры тела, она может быть высокой или субфебрильной. Повышение температуры связано с поступлением в кровь продуктов распада из очага некроза. У лиц старческого возраста температура тела может не изменяться. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Одним из важных клинических симптомов инфаркта миокарда является шум трения перикарда, который обнаруживается при аускультации.

Шум трения отмечается при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка сердца, при котором развивается реактивный перикардит этот признак не постоянен. Окончательно философия право доклад диагноз позволяет электрокардиографическое исследование.

При курсовая работа современные методы лечения инфаркта миокарда некроза в миокарде появляется патологический зубец Q, зубец Т становится отрицательным, сегмент ST выше изолинии.

Схема нормальной ЭКГ. На рисунке представлена схема типичной электрокардиограммы в I стандартном отведении, по которой оценивается биоэлектрическая активность сердца. На ней выделяют зубцы Р и R, которые всегда направлены кверху, Q и S, направленные книзу, и зубец Т, положение которого может меняться.

Выделяют также определенные интервалы: PQ, отражающий предсердно-желудочковую проводимость, комплекс QRS, меняющийся при нарушении внутрижелудочковой проводимости, и интервал S--Т, зависящий от частоты сердечного ритма.

При инфаркте миокарда изменения на ЭКГ зависят от стадии заболевания. В первые дни отмечается изменение сегмента RS -- Т.

Инфаркт миокарда

В результате зубец R начинает быстро переходить в зубец Т, благодаря чему эта часть кривой приобретает изогнутую форму. Указанные нарушения выявляются в отведениях, отражающих зону расположения инфаркта миокарда. В противоположных отведениях отмечаются дискордантные изменения, что проявляется выраженным смещением вниз сегмента S -- Т.

Максимальной глубины зубец Т достигает на й неделе развития инфаркта миокарда. Одновременно в противоположных отведениях увеличивается высота положительных зубцов Т дискордантные изменения.

Через нед. Наиболее долго остаются изменения зубца Q или QS. Глубокий зубец Q может выявляться в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного инфаркта миокарда. В течение инфаркта миокарда выделяются периоды: прединфарктный нестабильная стенокардияострейший, острый, подострый период рубцевания и постинфарктный. Кроме того, инфаркт миокарда может быть рецидивирующий, когда развивается новый участок некроза на фоне еще протекающего не зарубцевавшегося первого. Повторный инфаркт миокарда возникает после зарубцевавшегося первого.

Курсовая работа современные методы лечения инфаркта миокарда 3504

После первого инфаркта миокарда у пациентов остается склонность к повторному, поэтому так важна профилактика повторных инфарктов миокарда. Описанный выше вариант течения инфаркта миокарда является типичным ангинознымно он наблюдается не у всех пациентов.

Инфаркт миокарда- современные методы лечения.

Могут быть атипичные варианты: периферический и безболевой. Периферический вариант включает в себя: гортанно-глоточный боль типа ангиныверхнепозвоночный боль в спиненижнечелюстной боль в нижней челюсти, в зубе.

Легкая атлетика краткий реферат45 %
Контрольная работа на тему системы счисления по информатике91 %
Образец справки о внедрении результатов дипломной работы9 %
Маршал жуков победы реферат60 %

Безболевые варианты: 1 абдоминальный локализация боли в эпигастральной области, возможна диарея ; 2 астматический -- отек легких вследствие слабости левого желудочка кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, обилие влажных хрипов в легких ; 3 коллаптоидный шок без боли -- резкая слабость ; 4 аритмический; 5 церебральный резкая головная боль, возможна потеря сознания ; 6 малосимптомный; 7 отечный и др.

В ряде исследований [Чазов Е. К ним относятся: длительность болевого приступа, размеры ИМ, наличие и тяжесть аритмий, наличие и степень острых нарушений кровообращения, наличие сопутствующей патологии дыхательной недостаточности, сахарного диабета и т. По тяжести острого периода ИМ подразделяют на неосложненную и осложненную курсовая работа современные методы лечения инфаркта миокарда.

Неосложненная форма характеризуется продолжительностью болевого приступа до трех часов, наличием ИМ без зубца Q на ЭКГ или ограниченного ИМ с зубцом Q, отсутствием тяжелых аритмий, выраженной недостаточности кровообращения и других осложнений.

Больные ИМ, имеющие осложнения, в свою очередь, подразделяются на 2 подгруппы -- среднетяжелую и тяжелую. Наиболее прогностически угрожаема тяжелая подгруппа. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование. Медицина, русский язык. Как результат, за 9 месяцев года в области было сохранено свыше 50 жизней пациентов, перенесших инфаркт миокарда.